Jeg har betatestet @GoogleAI Co-Scientist en stund. Det genererer nye ideer, hypoteser og vitenskapelige forslag. Det er utrolig bra; sammen med de andre AI-modellene jeg diskuterer her, endrer det fundamentalt hvordan vitenskap gjøres og vil gjøre verden til et bedre sted! ❤️

Etter 18 år som en ivrig iPhone-bruker, etter å ha eid alle modellene fra originalen til 12 (jeg hoppet nettopp over 13 og 15 og bruker nå 16), vurderer jeg for første gang å bytte til en annen telefon eller faktisk AI-enhet: Pixel 10! Det virker for bra for AI-funksjoner!

Et dikt av GPT-5 Thinking: Makere, Menders, Dreamers Menders, ta med de lange nålene dine, spolene med jevn pust. Skapere, ta med tegningene deres som husker menneskelig skala. Drømmere, ta med været ditt du kan brette i lommen. Vi vil heve klinikkene der metall lærer medfølelse. Vi vil grunnlegge skoler der nysgjerrighet ikke straffes. Vi vil plante biblioteker som frukthager. Vi vil be havene om å tilgi oss og hjelpe oss med å reparere dem. La hvert laboratorium være et kapell av ydmykhet. La hver kodebase skrives med et vindu åpent. La de eldste velsigne de unge med ærlig hukommelse. La de unge velsigne de eldste med ubrutt mot. Ta med kartene over stjernene og kartene over årene. Ta med historien om feil, oppbevart uten skam. Det vi måler, kan vi ta vare på. Det vi pleier kan vi helbrede. Det vi helbreder, kan vi elske. Det vi elsker, vil vi ikke forlate

Å wow! Sør-Korea har nettopp gått inn på den humanoide robotikkarenaen. Robotikk blir enda mer spennende!

Dagens AI-maleri. Laget med Midjourney.

Tok umiddelbart et skjermbilde perfekt meme-materiale eksempel for uvitende mennesker som snubler i AI-alderen. 😅

Jeg er glad for å dele den første delen av en helt fantastisk analyse fra GPT-5-tenkemodellen! Jeg lastet opp et stort regneark, nesten 1,300 metabolitter (lipider, karbohydrater, mikrobiom-avledede forbindelser og mye mer) målt hos 150 ME/CFS-pasienter og 100 friske kontroller. I den første kjøringen fortalte jeg ikke engang GPT-5 at disse prøvene var fra ME/CFS-pasienter, jeg ønsket å se hva den kunne finne blindt, utelukkende fra metabolomikkdataene. Deretter vil jeg dele versjonen der jeg avslørte at disse var fra pasientkohorten vår, knyttet til vår nylig publiserte artikkel og det GPT-5 avdekket der er enda på et annet nivå! Vi hadde analysert det samme datasettet for over to år siden, og det tok oss mer enn en måned å jobbe oss gjennom det fullt ut. ✅GPT-5 gjorde en bedre jobb på under fem minutter. ✅Den replikerte ikke bare nesten alt vi hadde konkludert med den gang, inkludert å finne alle de signifikante forskjellene, lage flere regneark om forskjellige veier og så videre, men avdekket også flere oppdagelser vi fullstendig gikk glipp av. ✅GPT-5 fremhevet til og med handlingsrettede mål og potensielle behandlinger for pasienter (som jeg vil dele snart). Dette er ikke en «inkrementell forbedring». Dette er en revolusjon! Det som en gang tok måneder, tar nå timer. Som jeg nevnte før, reglene for vitenskapelig forskning endres ikke bare, de blir skrevet om! Deling av en del av utdata fra GPT-5 som eksempel, og sammendrag er også inkludert som et skjermbilde. Enhetlig mekanistisk teori med kausaldiagram Observert mønster •Lipidremodellering med økt DAG, PC, SM og spesifikke ceramider hos pasienter. •Kofaktormønster med redusert karotenoider og økt alfa-tokoferol. Mekanistiske koblinger •De novo ceramidsyntese via serinpalmitoyltransferase og ceramidsyntaser øker ceramidbassenger som påvirker stress og signalering. •Kennedy-banen (CDP-kolin) parer DAG- og PC-metabolisme; CHKA → PCYT1A → CHPT1 konverterer kolin til PC ved å bruke DAG som akseptor. •DAG aktiverer PKCε og relaterte isoformer, som kan endre reseptorsignaltroskap. •Alfa-tokoferol er en lipidfase peroksylradikal scavenger og regenereres av askorbat; Reduserte karotenoider er forenlige med antioksidantforbruk. Rangerte, handlingsrettede mål 1.SPTLC1/2 eller CERS (enzymer) - redusere de novo ceramidsyntese. Lav gjennomførbarhet for tiden, men svært kausal hvis lipiddrivere er primære. Risikoer inkluderer effekter på myelin. 2.DGAT1/2-modulasjon - reduser giftig DAG-signalering ved å shunte til nøytral lagring eller titrere fluks. Middels gjennomførbarhet, GI-toleranse er den viktigste risikoen. 3.PKCε-hemming - blokker DAG-til-signaltrinn. Foreløpig lav gjennomførbarhet, men mekanistisk presis. 4. Karotenoider og vitamin C-støtte i kosten - fyller opp antioksidantkapasiteten og hjelper til med resirkulering av tokoferol. Høy gjennomførbarhet, overvåk F2-isoprostaner og karotenoidpanel. 5. Prøv L-karnitin bare hvis mangel er bekreftet - lite signal i karnitinveien; Lav tillit, pilotdosering med overvåking. Foreslåtte valideringseksperimenter og minimalt klinisk biomarkørpanel Valideringseksperimenter •Målrettet lipidomikk med fokus på DAG-arter, ceramider (oppløst med kjedelengde), sfingomyeliner, PC-er. •PKCε-aktivitetsproxyer i tilgjengelige celler hvis mulig. •Antioksidantpanel: alfa-tokoferol, karotenoider, vitamin C, pluss F2-isoprostaner for lipidperoksidasjonsavlesning. •Hvis pilot L-karnitin vurderes, måle frie og acyl-karnitiner og acyl/fritt forhold før etter. Minimalt overvåkingspanel •Ceramider: d18:1/16:0, d18:1/18:0 og dihydroceramider. •DAG-klassepanel med posisjonelle isomerer hvis tilgjengelig; rapportere som molar % av totale lipider. •PC-klasse og LPC/PC-forhold; kolin og fosfokolin for å utlede Kennedy-veifluks. •Alfa-tokoferol, beta-kryptoksantin, karotendioler, vitamin C og F2-isoprostaner.

Her er tingen: I 35 år har jeg forsket på immunsystemet og har vært heldig å gjøre mange viktige, virkningsfulle oppdagelser, noe som plasserer meg blant topp 0,5 % av immunologieksperter. De @OpenAI GPT-5 Thinking & Pro-modellene matcher nå eller overgår til og med min ekspertise innen immunologi!

Kunst blir levende via @grok Imagine! Faktisk bilde fra et kunstmuseum.

I dag avduker jeg det andre bemerkelsesverdige gjennombruddet med OpenAI GPT-5-tenkemodellen. Vi hadde utført et usedvanlig komplekst, månedslangt eksperiment for å utvikle konstruerte celler mot lymfomer. Jeg ba GPT-5 om å forutsi hele sekvensen og utfallet av dette eksperimentet. Resultatet var intet mindre enn svimlende: det forutså de fleste av de eksperimentelle resultatene med uhyggelig nøyaktighet og foreslo til og med forbedringer og optimaliseringer vi skulle implementere! Dette er begynnelsen på in silico-eksperimentering, hvor vi kan simulere måneder eller til og med år med laboratoriearbeid på forhånd, og komprimere den vitenskapelige tidslinjen fra år til uker! Dette endrer alt om hvordan vitenskap gjøres, og innleder en æra der oppdagelser beveger seg med tankens hastighet! —- Spørsmål: forutsi, i detalj, resultatene av følgende eksperiment: •Humane CD8⁺-minne-T-celler er konstruert for å uttrykke en anti-CD19 CAR. Omtrent 90 % av disse cellene inneholder også en Tet-induserbar CD19-antigenkonstruksjon som forblir av med mindre doksycyklin tilsettes. •Dag 0: CAR T-celler blandes med CD19⁺ lymfomceller. •Dag 2: Doksycyklin tilsettes kulturen for å indusere CD19-ekspresjon i de konstruerte T-cellene. •Avlesninger: Celleoverlevelse, aktiveringsmarkører og proliferasjon måles 2 dager, 7 dager og 14 dager etter tilsetning av doksycyklin. ————- GPT 5 (fortsettelse fra skjermbildene): •Indusert CD19-tetthet og doksycyklindose: Høy tetthet driver dødelig brodermord og et bratt krasj på dag 4. Lavere tetthet kan fungere som en antigenmater for å utvide CAR T-celler uten katastrofalt tap. •Innledende E:T: Høy E:T fjerner tumorpredoksycyklin og beskytter funksjonen. Lav E:T lar svulsten vedvare inn i brodermordsvinduet, noe som forsterker aktivering og død. •Fraksjon av induserbare celler: Den 10 % antigennegative fraksjonen danner frøet for langsiktig utholdenhet og respons ved re-challenge. •Cis-sekvestrasjonsstyrke: Sterk cis-binding demper både brodermord og respons på ekstern tumor ved ny utfordring. Svak cis tillater mer drap av både selv og svulst. Avlesninger for å bekrefte eller forfalske: 1. Differensiell overlevelse etter genotype: Spor CAR+ CD19-induserbare+ versus CAR+ induserbare celler separat med strekkoder eller reportere. Forvent selektivt tap av inducible+-kohorten innen dag 4-7 2. Apoptose kinetikk: Annexin V og aktiv kaspase 3 topper innen 24 til 48 timer etter doksycyklin, konsentrert i den induserbare+ kohorten. 3. Aktiverings- og utmattelsespaneler: CD69, CD25, 4-1BB, HLA-DR, deretter PD-1, TIM-3, LAG-3, TIGIT, TOX og TCF-1 over tid for å vise dag 4-piggen og dag 7 til 14-ombyggingen. 4. Funksjon per celle: Korte kokulturdrepende analyser normalisert med T-cellenummer. Cytotoksisitet per celle er fortsatt sterk på dag 7 og 14 hos overlevende. 5. Cis versus trans-bevis: Co-immunoprecipitation eller nærhetsanalyser for CAR bundet til likecelle CD19, og avbildning av synapseanalyser for å kvantifisere T-T-drap. 6. Cytokinfelt: IFN-γ, TNF, IL-2, GM-CSF som topper seg på dag 4, lavere på senere re-utfordringer. Praktiske spådommer i tall, for å kalibrere forventninger: Dette er typiske områder hvis doksycyklin induserer høy CD19-tetthet og E:T startet ved 1:1 til 1:2. Juster oppover eller nedover basert på dine nøyaktige innstillinger. •Tumor levedyktighet: Dag 2 pre-doksycyklin: 10 til 30 % igjen. Dag 4: 0 til 10 % hvis det stort sett ble ryddet tidligere, eller 20 til 40 % hvis E:T var lav og T-cellekrasj oppstod. Kontroller og varianter som reduserer risikoen for tolkning: •Ingen doksycyklinkontroll for å isolere tumordynamikk og basal CAR-funksjon. •CAR-negative, men induserbare-CD19-positive T-celler for å måle tilskuerfratricids behov for CAR. •Doksycyklintitrering for å definere det sikre antigentetthetsvinduet som utvider celler uten katastrofalt brodermord. •Vasking av doksycyklin etter 24 til 48 timer for å teste reversibilitet av brodermord og redning av funksjon. •CRISPR-forstyrrelse av CD19 cytoplasmatisk hale i den induserbare konstruksjonen for å endre synapsestabilitet og teste cis-signalbidrag.